★进口原料，结合肾病患者营养需求特点精心配比加工而成

能量

★三大营养素产能比为：蛋白质：脂类：碳水化合物=9:25:66

蛋白质

★低蛋白配方，蛋白质供能小于总热量10%，减轻肾脏负担

★主要氮源来自于水解乳清蛋白，使得机体快速吸收

★牛初乳含有大量的免疫因子和生长因子，有效提高机体免疫力

★精氨酸油增强损伤、外科创伤和应激反应所引起的免疫反应低下的作用

脂类

★优质脂肪组成、改善脂代谢，以免增加心脑血管疾病的发生

★ω-6与ω-3的比例为4:1，使得体内的促炎和抗炎效应达到平衡，机体免疫力达到最佳状态

★中链甘油三酯比例高达40%，供能迅速，提高脂肪代谢速度

碳水化合物

★高碳水化合物比例，安全补充肾病患者所需能量

★低GI木薯淀粉，可缓慢释放葡萄糖，避免血糖异常波动，减轻对肾脏的不良影响和其他并发症

膳食纤维

★低聚异麦芽糖、抗性糊精等水溶性膳食纤维，可直接刺激肠道，对小肠、结肠、肠粘膜生长和细胞增殖等均有促进作用，并能促进肠道蠕动，维持肠道正常菌群，促进消化液分泌，防治肠粘膜萎缩 

常量元素

★钙与钾、钠、镁离子共同调节神经肌肉的兴奋性，当血钙低于正常浓度时，可引起肌肉抽搐；浓度过高又可损害收缩功能，抑制心率和呼吸，加重创伤患者的病情。

★钙离子参与调节生物膜的完整性和通透性，对细胞功能的维持、酶的激活等都有重要作用，ATP酶、脂肪酶和蛋白分解酶都需要钙的激活。因创伤患者体内产能营养物的大量分解，所以对钙的需求也更大。钙还可作为辅助因子，参与血液凝固等过程，有助于止血和伤口的愈合，促进康复。

★磷以高能磷酸键的形式储存于ATP中，参与糖、脂肪代谢，直接参与能量的储存和释放；磷也是构成RNA和DNA的重要成分，促进机体恢复，并预防感染。

★镁作为多种酶的激活剂，对三大产能营养素的合成具有重要调节作用；能够促进骨骼生长，调节胃肠道功能，具有利胆作用。 

常量微量元素

★低磷、低钾、低钠，显著减少并发症

★均衡添加，全面补充肾病患者所需矿物质 

水溶性维生素

★维生素C和核黄素等可以清除体内自由基及预防自由基所致的氧化损伤，阻止脂质过氧化，降低细胞膜结构损伤与破坏，从而增强机体抗氧化防御系统；

★B族维生素可提高机体代谢能力，增进食欲，维护血管组织功能；添加叶酸，显著降低肾功能快速减退以及肾脏病变发展和死亡的风险。 

类维生素

★牛磺酸有内在抗炎和抗氧化作用，可以阻止肾功能的进一步恶化而起到治疗作用；

★左旋肉碱能有效降低氧自由基的产生，提高抗氧化剂的产生，延缓衰老、抵抗疾病；并能改善患者低血压、肌肉痉挛、贫血、虚弱等症状

天然生物活性因子

★添加西兰花精华、银耳精华，强化免疫系统功能，并能保护肾脏功能；

★ 添加茯苓、覆盆子、枸杞等天然植物生物活性因子，增强免疫功能，保护肾脏。

枸杞提取物

枸杞中含有矿物质微量元素锗，含量是大米的28倍，是高丽人参的3倍。锗是一种抗癌分子，经临床应用，锗不但对肝癌、肺癌、生殖器癌有较好的治疗作用，且对于肝硬化、哮喘、前列腺炎、胃溃疡、梗塞、脑血栓和精神分裂症也有一定的辅助作用。根据生物医学分析，人体有一种干扰素，可以抑制癌细胞生长，并使其死亡。而锗进入人体内，可诱发体内干扰素的产生，因而增加干扰素对癌细胞的抑制和清除的作用。实验结果显示，糖尿病大鼠早期肾脏及血清抗氧化酶活性降低，脂质过氧化水平升高，说明糖尿病肾病大鼠存在一定氧化应激和损伤。而枸杞多糖可减轻糖尿病大鼠肾脏损伤和改善氧化应激。 

茯苓提取物

利水渗湿，药效平和，利水而不伤正气。茯苓素作为茯苓的主要活性成分，体外可竞争醛固酮受体，体内逆转醛固酮效应，不影响醛固酮合成，对水肿患者，有利于尿液排出，恢复肾功能，消除蛋白尿

覆盆子提取物

有效改善糖代谢，从而抑制和减缓糖尿病肾病病变，能够抑制蛋白质非酶基化反应，进而改善肾组织缺氧状态，起到保护肾脏作用，改善肾血流量，有效抑制肾脏损害进程，改善肾功能。

山药

通过降低血糖、改善脂代谢紊乱，改善微循环和增加肾供血量，减少脂质在肾实质和肾间质的沉积以及微血栓的形成，达到改善肾功能，延缓病程的发展的目的。

能量

    低蛋白饮食中，能量必须供给充足，以提高蛋白质的利用率。一般可按30-35kcal/(kg.d)供给，每日总能量在2000-3000kcal。氮热比应达到1g:250-300kcal。能量主要来源于脂肪和碳水化合物，二者供应比为1:1。其中，脂肪供给中应注意保持饱和脂肪酸：单不饱和脂肪酸：多不饱和脂肪酸=1:1:1。

蛋白质

       慢性肾衰患者肾小球滤过率降低，导致体内氮代谢产物，如尿素、肌酐、胍类等排出减少，潴留增加。患者常伴有蛋白质和能量摄入不足，加之感染、出血以及体内激素与酶异常的影响，导致蛋白质分解而合成减少，长期处于负氮平衡状态，患者瘦组织减少，血浆白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等水平下降。患者血中氨基酸比例失调，必需氨基酸水平下降，可低于正常人25-30%，非必需氨基酸升高，可高于正常人15%，支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降。

       一般主张，患者肾功能尚好时可提供适宜的蛋白质，以弥补尿蛋白的丢失；但为了保护CKD患者的肾功能，对于中重度肾功能减退或终末期肾病患者，建议限制蛋白质饮食或低蛋白饮食。低蛋白饮食不仅可减少CKD患者的尿蛋白排泄，而且能缓解肾脏疾病患者诸多尿毒症症状及糖类、脂类代谢紊乱。低蛋白质饮食通过限制蛋白质摄入， 减少代谢性废物在体内的蓄积，防止有机酸类、氢离子、磷酸盐等积聚引起的代谢性酸中毒，改善氮质血症，缓解酸中毒所带来的临床症状。限制蛋白质对慢性肾衰患者极为有益，大多数患者可减少氮代谢产物的堆积，保护残存肾单位，减缓病情发展。蛋白质的供给量各期有所不同，肾储备功能减退期0.7-0.8g/(kg.d)，氮质血症期0.6-0.7g/(kg.d)，尿毒症期0.5-0.6g/(kg.d)，尿毒症晚期0.3-0.5g/(kg.d)。在每日提供的蛋白质总量中，优质蛋白应占50%以上。

脂肪

    慢性肾衰患者中有40-60%合并高脂血症，脂代谢异常主要表现为血甘油三酯水平升高，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白明显增多，脂代谢异常在于脂质合成代谢亢进和分解代谢受抑制两方面原因，而且以分解代谢受抑制为主要原因。

 为控制患者血脂水平，防止动脉硬化，防止肾小球硬化有益。脂肪供能占总能量的30%左右，脂肪中PUFA:MUFA:SFA=1:1:1，其中饱和脂肪酸不应超过1/3，增加植物油和鱼类食物。
 ω-3脂肪酸对于肾单位有保护作用，主要由于以下几个方面：①血管内皮保护作用：研究显示EPA改善内皮功能的机制包括减少环加氧酶2（COX-2）的表达，抑制核因子κB（NF-κB）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的激活。②抗炎症作用：EPA 抑制人类单核细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达，部分是因为抑制了NF-κβ的激活，减轻间质纤维化和炎症。③抑制氧化应激状态：EPA 可抑制促氧化的磷脂酶A2 的产生和活性,DHA 可通过抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的活性减轻Ang Ⅱ输注大鼠血管壁的氧化反应。④改善血液动力学因素：ω-3PUFA 可影响肾脏AA 的代谢, 减少PGE2 和TXA2等收缩血管及促血小板聚集因子的合成，促进舒张血管的PGI3 的生成, 因此有助于降低肾小球毛细血管内压, 并使肾间质内血管压力降低。⑤干预细胞增生和信号传导：EPA 被证实可抑制PDGF 诱导的系膜细胞增生和有丝分裂以及周期素(Cyclin)D1 的表达。ω-3 PUFA可影响二酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路, 而此通路与细胞增生、TGF -β 的表达和细胞外基质的合成密切相关 

碳水化合物

慢性肾衰患者中有70%-75%合并葡萄糖耐量降低，血糖曲线出现类糖尿病变化，血中胰高血糖素浓度增加，空腹血糖一般正常。主要原因包括：①高胰岛素血症促进肝脏对甘油三酯的合成增加；②组织清除脂蛋白脂酶的能力降低；③膳食中脂肪与糖含量过高；④血浆胰高血糖素浓度升高等。

常量微量元素

       B族维生素
       叶酸、维生素B₁₂ 、维生素B₆ 分别为Hcy 代谢过程中一碳单位的载体、胱硫醚合成酶及蛋氨酸合成酶的辅酶, 约2/3 的高Hcy 发生是由于这些维生素缺乏而导致内皮功能失调。叶酸联合维生素B12补充，通过降低血浆Hcy 水平, 减缓对微血管的损伤，可有效防治慢性肾病。
   维生素C
      慢性肾病患者动脉粥样硬化、营养不良、贫血、透析所致淀粉样变与机体氧化应激有关，维生素C 具有抑制氧化应力、减少脂质过氧化、刺激抗氧化酶的作用，可减少氧化应激和氧自由基对肾组织造成的损伤
   维生素D
      肾小管间质纤维化最终导致肾功能丧失，造成慢性肾病进展。维生素D可通过抑制TGF-β的表达延缓或阻止TGF-β介导的TEMT，进而延缓肾小管间质纤维化。还能够增加葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）的表达，增加胰岛素受体底物蛋白1（IRS1）磷酸化及PI3K表达，减轻肾脏病变。 

维生素

    钠
    尿毒症患者对钠平衡的调节功能大大减弱，主要表现为肾小管对钠的重吸收能力减退。在肾衰终末期，无论体内钠平衡状况如何，每日排钠量固定于35-70mmol之间。加上肾衰病人本身钠盐摄入减少，又因腹泻丢失含钠的碱性肠液，有时常使用利尿剂而丢钠等原因，易导致低钠血症。另一方面，由于肾脏不能迅速调整钠排出量，所以如果钠摄入量过多，又可导致高钠血症，造成高血压和水肿，严重时可发生充血性心衰。
 钾
    主要表现为低钾血症和高钾血症，在肾衰早期，因摄食减少、腹泻、呕吐及排钾利尿剂的应用等原因，一些患者出现低钾血症，并进一步加剧肾衰，特别是损害肾小管浓缩功能。随肾衰的发展，在出现少尿和无尿后，加之合并感染、创伤、酸中毒、长期使用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素转换酶抑制剂及前列腺素合成抑制剂等，或摄入高钾食物，可发生高钾血症。
 钙、磷
    肾衰患者常出现低钙血症和高磷血症。在肾衰早期，肾小球滤过率降低，使尿磷的排除量减少，通过甲状旁腺激素PTH调节作用，肾小管对磷的重吸收减少，磷排出增加。但随着肾损害的进一步加重，磷的排除量减少，血磷升高，其上升程度与肾功能减退程度大致平行。
血磷升高后，由于以下原因导致低钙血症：①血浆钙磷乘积在肝内高，形成磷酸钙在软组织和骨骼沉积；②磷自肠道排出与钙结合，影响钙的吸收；③抑制近曲小管上皮细胞线粒体内1,25-(OH)₂-D₃合成；④厌食及低蛋白血症等高磷血症和低钙血症进一步刺激甲状旁腺，继发甲状旁腺功能亢进，使骨盐动员增强，骨质钙化障碍，导致各类肾性骨病。
    高磷血症不仅能继发甲状旁腺功能亢进，导致肾性骨营养不良，还可引起骨外软组织钙化，尤其是血管系统钙化，成为尿毒症患者死亡主要原因之一。并常有骨质疏松、骨软化症，理想的饮食应提高钙含量，尽量减少磷的摄入。对于磷摄入进行限制，在一定程度上可以延缓肾功能的进展，改善肾性骨病，有利于治疗。观察低磷饮食对慢性肾脏病3- 4 期患者肾功能、营养及微炎症状态的影响，低磷饮食组限制磷摄入小于7 mg /( kg•d) ，蛋白质摄入0.6-0.8g/(kg•d)，常规饮食组不限制磷的摄入。结果显示，低磷饮食组血磷iPTH（全段甲状旁腺激素）、血肌酐均比常规饮食组低，肾小球滤过率比常规饮食组高。说明低磷饮食明显地改善了患者的炎症状态。随着炎症状态的改善，在一定程度上，延缓了肾功能的进展，并且Hb 也有一定的程度的改善。说明低磷饮食可以改善患者的肾功能、营养状态和炎症状态。

 铁
    贫血是CKD 患者常见临床表现和并发症，同时也是促进肾功能恶化，导致心、脑血管疾病发生率和病死率增加的重要危险因素。CKD 贫血的发病机制复杂，由多种因素介导，主要由肾脏促红细胞生成素生成减少所致，此外铁缺乏、红细胞寿命缩短、失血、营养不良、继发性甲状旁腺激素功能亢进及铝中毒等也参与了CKD 贫血的发生、发展。绝大部分CKD 患者均合并不同程度贫血，且随肾功能的恶化，贫血程度逐渐加重。 

天然生物活性因子

★茯苓  利水渗湿，药效平和，茯苓素作为茯苓的主要活性成分，可竞争醛固酮受体，逆转醛固酮效应，有利于尿液排出

★覆盆子  有效改善糖代谢，抑制和减缓病变；能够抑制蛋白质非酶基化反应，进而改善肾组织缺氧状态，有效抑制肾脏损伤进程

★山药  通过降低血糖、改善脂代谢紊乱，改善微循环和增 加肾供血量，减少脂质在肾实质和肾间质的沉积以及微血栓的形成，达到改善肾功能，延缓病程的发展的目的

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服用方案

【建议服用量】

每天2-3次，每次1袋；加入250mL 40℃左右温水冲饮

肾内科；