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临床营养精品

美德能肾安泰™复合营养粉

本品是参考中国DRIs标准,依据特殊医学用途配方食品通则设计的肾病全营养配方食品。蛋白质、磷、钠、钾含量符合肾病人群的基础营养要求;100%的动物蛋白来源,减轻肾脏负担;含膳食纤维,有助于维持正常的肠道功能。

【适用人群】适用于肾脏功能受损的患者,如肾炎、肾病综合症、糖尿病肾病、肾功能衰竭、透析患者等

【食用方法及用量】每天2-3次,每次1袋;加入250mL 40℃左右温水冲饮

【贮存方法】置于阴凉、通风、干燥处保存;冲好的食品应立即服用或冰箱保存,在24小时内服用

【包装规格】铝塑复合包装,660g(55g×12袋)

【保质期】24个月

【出品单位】上海复旦奥医医学科技有限公司

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       ★进口原料,结合肾病患者营养需求特点精心配比加工而成

能量

三大营养素产能比为:蛋白质:脂类:碳水化合物=9:25:66

蛋白质

低蛋白配方,蛋白质供能小于总热量10%,减轻肾脏负担

主要氮源来自于水解乳清蛋白,使得机体快速吸收

牛初乳含有大量的免疫因子和生长因子,有效提高机体免疫力

精氨酸油增强损伤、外科创伤和应激反应所引起的免疫反应低下的作用

脂类

优质脂肪组成、改善脂代谢,以免增加心脑血管疾病的发生

ω-6与ω-3的比例为4:1,使得体内的促炎和抗炎效应达到平衡,机体免疫力达到最佳状态

中链甘油三酯比例高达40%,供能迅速,提高脂肪代谢速度

碳水化合物

高碳水化合物比例,安全补充肾病患者所需能量

低GI木薯淀粉,可缓慢释放葡萄糖,避免血糖异常波动,减轻对肾脏的不良影响和其他并发症

膳食纤维

低聚异麦芽糖、抗性糊精等水溶性膳食纤维,可直接刺激肠道,对小肠、结肠、肠粘膜生长和细胞增殖等均有促进作用,并能促进肠道蠕动,维持肠道正常菌群,促进消化液分泌,防治肠粘膜萎缩 

常量元素

钙与钾、钠、镁离子共同调节神经肌肉的兴奋性,当血钙低于正常浓度时,可引起肌肉抽搐;浓度过高又可损害收缩功能,抑制心率和呼吸,加重创伤患者的病情。

离子参与调节生物膜的完整性和通透性,对细胞功能的维持、酶的激活等都有重要作用,ATP酶、脂肪酶和蛋白分解酶都需要钙的激活。因创伤患者体内产能营养物的大量分解,所以对钙的需求也更大。钙还可作为辅助因子,参与血液凝固等过程,有助于止血和伤口的愈合,促进康复。

以高能磷酸键的形式储存于ATP中,参与糖、脂肪代谢,直接参与能量的储存和释放;磷也是构成RNA和DNA的重要成分,促进机体恢复,并预防感染。

作为多种酶的激活剂,对三大产能营养素的合成具有重要调节作用;能够促进骨骼生长,调节胃肠道功能,具有利胆作用。 

常量微量元素

低磷、低钾、低钠,显著减少并发症

均衡添加,全面补充肾病患者所需矿物质 

水溶性维生素

维生素C和核黄素等可以清除体内自由基及预防自由基所致的氧化损伤,阻止脂质过氧化,降低细胞膜结构损伤与破坏,从而增强机体抗氧化防御系统;

B族维生素可提高机体代谢能力,增进食欲,维护血管组织功能;添加叶酸,显著降低肾功能快速减退以及肾脏病变发展和死亡的风险。 

类维生素

牛磺酸有内在抗炎和抗氧化作用,可以阻止肾功能的进一步恶化而起到治疗作用;

左旋肉碱能有效降低氧自由基的产生,提高抗氧化剂的产生,延缓衰老、抵抗疾病;并能改善患者低血压、肌肉痉挛、贫血、虚弱等症状

天然生物活性因子

添加西兰花精华、银耳精华,强化免疫系统功能,并能保护肾脏功能;

 添加茯苓、覆盆子、枸杞等天然植物生物活性因子,增强免疫功能,保护肾脏。

 

枸杞提取物

枸杞中含有矿物质微量元素锗,含量是大米的28倍,是高丽人参的3倍。锗是一种抗癌分子,经临床应用,锗不但对肝癌、肺癌、生殖器癌有较好的治疗作用,且对于肝硬化、哮喘、前列腺炎、胃溃疡、梗塞、脑血栓和精神分裂症也有一定的辅助作用。根据生物医学分析,人体有一种干扰素,可以抑制癌细胞生长,并使其死亡。而锗进入人体内,可诱发体内干扰素的产生,因而增加干扰素对癌细胞的抑制和清除的作用。实验结果显示,糖尿病大鼠早期肾脏及血清抗氧化酶活性降低,脂质过氧化水平升高,说明糖尿病肾病大鼠存在一定氧化应激和损伤。而枸杞多糖可减轻糖尿病大鼠肾脏损伤和改善氧化应激。 

茯苓提取物

利水渗湿,药效平和,利水而不伤正气。茯苓素作为茯苓的主要活性成分,体外可竞争醛固酮受体,体内逆转醛固酮效应,不影响醛固酮合成,对水肿患者,有利于尿液排出,恢复肾功能,消除蛋白尿

覆盆子提取物

有效改善糖代谢,从而抑制和减缓糖尿病肾病病变,能够抑制蛋白质非酶基化反应,进而改善肾组织缺氧状态,起到保护肾脏作用,改善肾血流量,有效抑制肾脏损害进程,改善肾功能。

山药

通过降低血糖、改善脂代谢紊乱,改善微循环和增加肾供血量,减少脂质在肾实质和肾间质的沉积以及微血栓的形成,达到改善肾功能,延缓病程的发展的目的。

能量

    低蛋白饮食中,能量必须供给充足,以提高蛋白质的利用率。一般可按30-35kcal/(kg.d)供给,每日总能量在2000-3000kcal。氮热比应达到1g:250-300kcal。能量主要来源于脂肪和碳水化合物,二者供应比为1:1。其中,脂肪供给中应注意保持饱和脂肪酸:单不饱和脂肪酸:多不饱和脂肪酸=1:1:1。

 

蛋白质

       慢性肾衰患者肾小球滤过率降低,导致体内氮代谢产物,如尿素、肌酐、胍类等排出减少,潴留增加。患者常伴有蛋白质和能量摄入不足,加之感染、出血以及体内激素与酶异常的影响,导致蛋白质分解而合成减少,长期处于负氮平衡状态,患者瘦组织减少,血浆白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等水平下降。患者血中氨基酸比例失调,必需氨基酸水平下降,可低于正常人25-30%,非必需氨基酸升高,可高于正常人15%,支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降。

       一般主张,患者肾功能尚好时可提供适宜的蛋白质,以弥补尿蛋白的丢失;但为了保护CKD患者的肾功能,对于中重度肾功能减退或终末期肾病患者,建议限制蛋白质饮食或低蛋白饮食。低蛋白饮食不仅可减少CKD患者的尿蛋白排泄,而且能缓解肾脏疾病患者诸多尿毒症症状及糖类、脂类代谢紊乱。低蛋白质饮食通过限制蛋白质摄入, 减少代谢性废物在体内的蓄积,防止有机酸类、氢离子、磷酸盐等积聚引起的代谢性酸中毒,改善氮质血症,缓解酸中毒所带来的临床症状。限制蛋白质对慢性肾衰患者极为有益,大多数患者可减少氮代谢产物的堆积,保护残存肾单位,减缓病情发展。蛋白质的供给量各期有所不同,肾储备功能减退期0.7-0.8g/(kg.d),氮质血症期0.6-0.7g/(kg.d),尿毒症期0.5-0.6g/(kg.d),尿毒症晚期0.3-0.5g/(kg.d)。在每日提供的蛋白质总量中,优质蛋白应占50%以上。


脂肪

    慢性肾衰患者中有40-60%合并高脂血症,脂代谢异常主要表现为血甘油三酯水平升高,低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白明显增多,脂代谢异常在于脂质合成代谢亢进和分解代谢受抑制两方面原因,而且以分解代谢受抑制为主要原因。

 为控制患者血脂水平,防止动脉硬化,防止肾小球硬化有益。脂肪供能占总能量的30%左右,脂肪中PUFA:MUFA:SFA=1:1:1,其中饱和脂肪酸不应超过1/3,增加植物油和鱼类食物。
 ω-3脂肪酸对于肾单位有保护作用,主要由于以下几个方面:①血管内皮保护作用:研究显示EPA改善内皮功能的机制包括减少环加氧酶2(COX-2)的表达,抑制核因子κB(NF-κB)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的激活。②抗炎症作用:EPA 抑制人类单核细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,部分是因为抑制了NF-κβ的激活,减轻间质纤维化和炎症。③抑制氧化应激状态:EPA 可抑制促氧化的磷脂酶A2 的产生和活性,DHA 可通过抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的活性减轻Ang Ⅱ输注大鼠血管壁的氧化反应。④改善血液动力学因素:ω-3PUFA 可影响肾脏AA 的代谢, 减少PGE2 和TXA2等收缩血管及促血小板聚集因子的合成,促进舒张血管的PGI3 的生成, 因此有助于降低肾小球毛细血管内压, 并使肾间质内血管压力降低。⑤干预细胞增生和信号传导:EPA 被证实可抑制PDGF 诱导的系膜细胞增生和有丝分裂以及周期素(Cyclin)D1 的表达。ω-3 PUFA可影响二酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路, 而此通路与细胞增生、TGF -β 的表达和细胞外基质的合成密切相关 

碳水化合物

慢性肾衰患者中有70%-75%合并葡萄糖耐量降低,血糖曲线出现类糖尿病变化,血中胰高血糖素浓度增加,空腹血糖一般正常。主要原因包括:①高胰岛素血症促进肝脏对甘油三酯的合成增加;②组织清除脂蛋白脂酶的能力降低;③膳食中脂肪与糖含量过高;④血浆胰高血糖素浓度升高等。

常量微量元素

       B族维生素
       叶酸、维生素B12 、维生素B6 分别为Hcy 代谢过程中一碳单位的载体、胱硫醚合成酶及蛋氨酸合成酶的辅酶, 约2/3 的高Hcy 发生是由于这些维生素缺乏而导致内皮功能失调。叶酸联合维生素B12补充,通过降低血浆Hcy 水平, 减缓对微血管的损伤,可有效防治慢性肾病。
   维生素C
      慢性肾病患者动脉粥样硬化、营养不良、贫血、透析所致淀粉样变与机体氧化应激有关,维生素C 具有抑制氧化应力、减少脂质过氧化、刺激抗氧化酶的作用,可减少氧化应激和氧自由基对肾组织造成的损伤
   维生素D
      肾小管间质纤维化最终导致肾功能丧失,造成慢性肾病进展。维生素D可通过抑制TGF-β的表达延缓或阻止TGF-β介导的TEMT,进而延缓肾小管间质纤维化。还能够增加葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达,增加胰岛素受体底物蛋白1(IRS1)磷酸化及PI3K表达,减轻肾脏病变。 

维生素

   
    尿毒症患者对钠平衡的调节功能大大减弱,主要表现为肾小管对钠的重吸收能力减退。在肾衰终末期,无论体内钠平衡状况如何,每日排钠量固定于35-70mmol之间。加上肾衰病人本身钠盐摄入减少,又因腹泻丢失含钠的碱性肠液,有时常使用利尿剂而丢钠等原因,易导致低钠血症。另一方面,由于肾脏不能迅速调整钠排出量,所以如果钠摄入量过多,又可导致高钠血症,造成高血压和水肿,严重时可发生充血性心衰。
 
    主要表现为低钾血症和高钾血症,在肾衰早期,因摄食减少、腹泻、呕吐及排钾利尿剂的应用等原因,一些患者出现低钾血症,并进一步加剧肾衰,特别是损害肾小管浓缩功能。随肾衰的发展,在出现少尿和无尿后,加之合并感染、创伤、酸中毒、长期使用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素转换酶抑制剂及前列腺素合成抑制剂等,或摄入高钾食物,可发生高钾血症。
 钙、磷
    肾衰患者常出现低钙血症和高磷血症。在肾衰早期,肾小球滤过率降低,使尿磷的排除量减少,通过甲状旁腺激素PTH调节作用,肾小管对磷的重吸收减少,磷排出增加。但随着肾损害的进一步加重,磷的排除量减少,血磷升高,其上升程度与肾功能减退程度大致平行。
血磷升高后,由于以下原因导致低钙血症:①血浆钙磷乘积在肝内高,形成磷酸钙在软组织和骨骼沉积;②磷自肠道排出与钙结合,影响钙的吸收;③抑制近曲小管上皮细胞线粒体内1,25-(OH)2-D3合成;④厌食及低蛋白血症等高磷血症和低钙血症进一步刺激甲状旁腺,继发甲状旁腺功能亢进,使骨盐动员增强,骨质钙化障碍,导致各类肾性骨病。
    高磷血症不仅能继发甲状旁腺功能亢进,导致肾性骨营养不良,还可引起骨外软组织钙化,尤其是血管系统钙化,成为尿毒症患者死亡主要原因之一。并常有骨质疏松、骨软化症,理想的饮食应提高钙含量,尽量减少磷的摄入。对于磷摄入进行限制,在一定程度上可以延缓肾功能的进展,改善肾性骨病,有利于治疗。观察低磷饮食对慢性肾脏病3- 4 期患者肾功能、营养及微炎症状态的影响,低磷饮食组限制磷摄入小于7 mg /( kg•d) ,蛋白质摄入0.6-0.8g/(kg•d),常规饮食组不限制磷的摄入。结果显示,低磷饮食组血磷iPTH(全段甲状旁腺激素)、血肌酐均比常规饮食组低,肾小球滤过率比常规饮食组高。说明低磷饮食明显地改善了患者的炎症状态。随着炎症状态的改善,在一定程度上,延缓了肾功能的进展,并且Hb 也有一定的程度的改善。说明低磷饮食可以改善患者的肾功能、营养状态和炎症状态。

 
    贫血是CKD 患者常见临床表现和并发症,同时也是促进肾功能恶化,导致心、脑血管疾病发生率和病死率增加的重要危险因素。CKD 贫血的发病机制复杂,由多种因素介导,主要由肾脏促红细胞生成素生成减少所致,此外铁缺乏、红细胞寿命缩短、失血、营养不良、继发性甲状旁腺激素功能亢进及铝中毒等也参与了CKD 贫血的发生、发展。绝大部分CKD 患者均合并不同程度贫血,且随肾功能的恶化,贫血程度逐渐加重。 

天然生物活性因子

★茯苓  利水渗湿,药效平和,茯苓素作为茯苓的主要活性成分,可竞争醛固酮受体,逆转醛固酮效应,有利于尿液排出

★覆盆子  有效改善糖代谢,抑制和减缓病变;能够抑制蛋白质非酶基化反应,进而改善肾组织缺氧状态,有效抑制肾脏损伤进程

★山药  通过降低血糖、改善脂代谢紊乱,改善微循环和增 加肾供血量,减少脂质在肾实质和肾间质的沉积以及微血栓的形成,达到改善肾功能,延缓病程的发展的目的



 

文献资料

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服用方案

【建议服用量】

每天2-3次,每次1袋;加入250mL 40℃左右温水冲饮


肾内科;